מחקרים קודמים תומכים בתפקידה של צריכת חומצות שומן אומגה 3 למניעה וטיפול בסרטן הערמונית. השפעות נוגדות סרטן ערמונית של דיאטת אומגה 3 מחייבות קולטן פונקציונלי בשם GPR120.
עוד בעניין דומה
לאחרונה, פורסמו בכתב העת Prostate Cancer and Prostatic Diseases, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך את ההשפעות הבסיסיות של צריכת חומצות שומן אומגה 3 על המיקרו-סביבה של הגידול ועל מערכת החיסון המארחת.
עכברי Friend leukemia virus Bי(FVB) קיבלו מח עצם מחלבון GFP שסווג כ-GPR120 מסוג wild-typeי(WT) או עכברי נוקאאוט (knockout - KO), ולאחר מכן השתלת סרטן ערמונית בעכברים אלו על ידי Myc (MycCap) והאכלתם בדיאטת אומגה 3 או אומגה 6. תאי חיסון הקשורים לגידול אופיינו על ידי ציטומטריית זרימה, ומקרופאגים דמויי גידול CD206+ בודדו למחקרי ביטוי גנים. מדיום שהושרה בתאי סרטן הערמונית של MycCap שימש לגירוי תאי מקרופאגים של עכברים (RAW264.7) ומקרופאגים שמקורם במח עצם (bone marrow-derived - BMD) כדי לחקור את ההשפעות של חומצה דוקוסהקסאנואית (DHA, חומצת שומן אומגה 3 שמקורה בדגים) על תפקוד מקרופאגים M2 ומטבוליזם של כולסטרול.
תוצאות המחקר הדגימו שהשתלת מח עצם הראתה כי צריכת אומגה 3 בהשוואה לצריכת אומגה 6 עיכבה את צמיחת הגידול של MycCaP רק בעכברים שקיבלו GPR120 WT אך לא GPR120 KO. בקבוצת אומגה 3, מקרופאגים דמויי GPR120 WT BMD M2 שחדרו לגידול הופחתו באופן משמעותי במספר ובביטוי הגנים של מעבירי הכולסטרול Abca1,יAbca6 ו-Abcg1. מקרופאגים שמקורם בעכברים ו-BMDMs RAW264.7 שנחשפו ל-MycCaP cell CM הגדילו את ביטוי הגנים של מעבירי הכולסטרול, רמות כולסטרול מדוללות, והומרו לפנוטיפ M2. השפעות אלו עוכבו על ידי DHA דרך הקולטן GPR120.
החוקרים הסיקו כי תאי מח עצם מארח עם GPR120 פונקציונלי חיוניים להשפעות האנטי-סרטניות של חומצות שומן אומגה 3 בתזונה, ויעד מרכזי של דיאטת אומגה 3 הם מקרופאגים CD206+ דמויי M2. הממצאים הפרה-קליניים מספקים היגיון עבור מחקרים קליניים עתידיים להערכת חומצות שומן אומגה 3 כטיפול פוטנציאלי לסרטן הערמונית באמצעות עיכוב של מקרופאגים פונקציונליים דמויי M2 GPR120.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
