מחקרים קליניים וניסויים הדגימו כי לירגלוטיד הינה בעלת מספר מנגנונים נוגדי סוכרת. עם זאת, ישנו מיעוט מידע לגבי תפקיד התרופה באוטופגיה ופרוליפרציה של תאי בטא בלבלב. מטרת מחקר זה הייתה להעריך את ההשפעה של לירגלוטיד על פרוליפרציה של תאי בטא ואוטופגיה במודל עכברים עם סוכרת סוג 2.
עוד בעניין דומה
ההשפעה של לירגלוטיד על פרוליפרציה של תאי בטא ואוטופגיה במודל עכברים עם סוכרת סוג 2 נבחנה באמצעות מודל עכברים עם סוכרת סוג 2 אשר קיבלו תזונה עתירת שומן וסטרפטוזוטוצין.
החוקרים מצאו כי לירגלוטיד משפרת באופן מובהק סטטיסטית תסמינים בעכברי המודל. שיפור זה בא לידי ביטוי בעלייה במשקל גוף, הפחתה של רמות גלוקוז בדם ואינסולין בפלזמה והגברת הרגישות לאינסולין. תוצאות בדיקות rtPCR ו-western blotting הדגימו שלירגלוטיד מעודדת ביטוי AGT5 ומעודדת המרה של LC3-I ל-LC3-II ובכך משפרת את האוטופגיה הפגומה הנצפית בסוכרת סוג 2. בנוסף, החוקרים מצאו כי ביטוי mRNA וחלבון של PCNA ו-ki-67 הוגבר בעקבות טיפול עם לירגלוטיד. צביעות אימונוציטוכימיות הדגימו שמספר התאים החיוביים ל-PCNA ו-ki-67 ברקמות איי לבלב בעכברים שקיבלו לירגלוטיד היו מוגברות לעומת עכברים שלא קיבלו טיפול זה.
מסקנת החוקרים היא כי לירגלוטיד משפרת אוטופגיה ומעודדת פרוליפרציה של תאי בטא בלבלב. המחקר שופך אור נוסף על המנגנונים באמצעותם לירגלוטיד משפרת תסמיני סוכרת ומספק ראיות ניסוייות עבור שימוש קליני בתרופה זו כטיפול לסוכרת סוג 2.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
