טיפול בלוקמיה מסוג acute myelogenous leukemia) AML) הוא אתגר עיקרי בתחום המחקר במחלה זו, ובמיוחד בנוגע לתאי לוקמיה פרימיטיביים, המכונים leukemia stem cells) LSCs), שבדרך כלל אינם מגיבים לטיפולים רבים.
עוד בעניין דומה
על מנת לשפר את הטיפול המכוון אל תאי AML נערכה השוואה בין מנגנונים מולקולאריים המווסתים מצב חמצוני בתאים פרימיטיביים (CD34+) של AML לעומת תאים נורמליים. תאי הלוקמיה שנבדקו הראו עלייה בביטוי של חלבונים הקשורים למטבוליזם של גלותתיון, כנראה כמנגנון פיצוי על הלחץ החמצוני בתאי לוקמיה.
בהמשך לתצפית זו, בתאי הלוקמיה שנבדקו נצפו רמות נמוכות יותר של גלותתיון מחוזר ורמות גבוהות יותר של גלותתיון מחומצן בהשוואה לתאי CD34+ נורמליים. ממצאים אלו מצביעים על מטבוליזם לקוי של גלותתיון בתאי AMLי(CD34+). מכאן, ההשערה היתה שטיפול המכוון אל תכונה זו, המאפיינת תאי AML, עשוי להשמיד אותם באופן סלקטיבי.
על מנת לבחון השערה זו, נעשה שימוש בחומרים כגון parthenolideי(PTL) ו-piperlongumineי(PLM), שהשרו ריקון של הגלותתיון וכתוצאה מכך גרמו למות התאים מסוג CD34+) AML). חשוב לציין, כי לחומרים בהם נעשה שימוש השפעה מוגבלת וחולפת ופחות טוקסית על התאים הנורמליים ועל כן הטיפול היה סלקטיבי לתאים הממאירים.
PTL בשילוב עם כימותרפיה כגון cytarabineאו idarubicin הראה השפעה ציוטוטוקסית מוגברת. ממצאים אלו מראים כי תאי לוקמיה פרימיטיביים רגישים במיוחד לחומרים המכוונים כנגד מטבוליזם לקוי של הגלותתיון, תכונה זו עשויה לתרום לפיתוח טיפולים חדשים ב-AML.
עורכת ערוץ אונקולוגיה: ד"ר דניאלה כץ